Медицинские и социальные проблемы однополого влечения

Урок, преподанный "голубыми” мышами

Гомосексуальность "по Дёрнеру”, вызванная гормональным сбоем половой дифференциации мозга, особенно демонстративно наблюдается у серых мышей.
Мыши – очень агрессивный вид. Встречаясь на общей территории, самцы немедленно вступают в ожесточённые драки. Доминирующий самец обращает в бегство менее сильного, тот – следующего и т. д. Так в стае устанавливается иерархия. Самые сильные и агрессивные животные захватывают лучшие участки и строят на них свои гнёзда. Их самки остаются сравнительно мирными, пока у них не наступает беременность, после чего они способны убить любую неосторожную мышку, если та подойдёт к гнезду. Никто не смеет приблизиться к "семейному очагу”, ни возможная соперница, ни тем более, чужой самец (его немедленно атакует хозяин гнезда, совершающий дозорный обход контролируемой им территории).
Самцы, занимающие нижние ступени иерархической лестницы, держатся вместе. Так, распределяя между собой невзгоды, им проще уберечься от преследований и укусов. Спят они общим клубком в неудобном месте, на который не претендуют "мышиные бароны”. Самки, оставшиеся вне гнёзд, тоже держатся кучно; живётся им всё-таки получше, чем "холостякам”. "Аутсайдеры” отвратительно пахнут, выглядят жалким образом и умирают гораздо раньше, чем их гонители.
Агрессивность мышей способствует расселению вида: часть особей уходит обживать новые места обитания.
В конце концов, на мышиной территории образуются несколько семей, состоящих из родителей и их помёта. Как ни странно, в части таких гнёзд, к которым чужой не смеет приблизиться, английский зоолог Питер Кроукрофт (Crowcroft P., 1966) обнаружил взрослых самцов, уступающих по величине хозяевам. Он предположил, что пришлым самцам помог замаскироваться пропитавший их семейный запах гнезда. Учёный решил, что истинными отцами молодняка являются не хозяева гнёзд, а именно они, эти коварные приживалы. "Хозяева участков слишком заняты тем, что выгоняли посторонних самцов, и пренебрегали своими супружескими обязанностями”. Автора даже не надоумили замеченные им садки крупных самцов на своих меньших по размерам однополых собратьев.
Кроукрофт же наблюдал самцов-гомосексуалов; им не было никакого дела до оплодотворения самок. Дифференцировка половых центров их мозга проходила на фоне дефицита андрогенов. Поэтому-то их запах вводил в заблуждение хозяев гнезда. Как уже говорилось, с самками, которым Ли и Гриффо (Lee C. T., Griffo W., 1973) в критический период вводили андрогены, дело обстоит прямо противоположным образом: те выделяют мужские феромоны, провоцирующие агрессивность самцов.
Всё это не некий казус, а важное биологическое явление. Дело в закономерности, открытой Джоном Арчером (Archer J., 1970, 1973): чем выше плотность популяции (иными словами, чем больше скученность), тем больше вес надпочечников и тем меньше гонады, яички или яичники, у отдельных особей. Чем изначально слабее животное, тем быстрее по мере возрастания скученности у него развивается асексуальность и бесплодие. Ведь скученность – один из факторов, ведущих к стрессу.
При стрессе же резко меняется работа мозга и эндокринной системы. Ядра гипоталамуса выбрасывают кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин), который стимулирует секрецию гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ), активирующего надпочечники. Биологически этот механизм крайне важен – гормоны коры надпочечников, глюкокортикоиды, в частности, кортизол, противостоят действию повреждающих агентов и обеспечивают выживание животного. Функция же половых желёз тормозится до минимума. Как показали исследования Джорджа Крусоса, Дэвида Торпи и Филипа Голда (Chrousos G. P. et al., 1998), этот процесс затрагивает несколько уровней регуляции. Во-первых, кортиколиберин подавляет синтез гонадотропин-рилизинг-гормона. Во-вторых, глюкокортикоиды тормозят и секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона ядрами гипоталамуса, и секрецию гонадотропных гормонов гипофизом. В-третьих, они же подавляют функциональную активность ткани гонад (яичек и яичников) непосредственно. Словом, если речь идёт о выживании животного, функция размножения становится "лишней”. Правда, этот процесс не безотказен: когда ресурсы надпочечников истощаются, наступает смерть. Такова саморегуляция численности популяции: при перенаселении вначале снижается размножение животных, а затем происходит их падёж.
Стресс, переживаемый беременной самкой, редко сопровождается прерыванием её беременности, поскольку в организме сохраняется высокий уровень гормонов плаценты. Это орган, в котором развивается оплодотворённая яйцеклетка, превращаясь в зародыш, а затем в плод. Плацента становится железой внутренней секреции, продуцируя эстрогены и хорионические гонадотропные гормоны, близкие по действию к гипофизарным.
Между тем, стресс приводит к установлению особых отношений между матерью и плодом. Гипофизарные гормоны матери, в том числе и АКТГ, не проходят через плацентарный барьер, зато он легко проницаем для глюкокортикоидов. Такой процесс имеет двусторонний характер: если у самки удалить надпочечники, она умрёт, но если подобная операция проведена в периоде беременности, продолжительность жизни экспериментального животного резко возрастает. Это объясняется компенсаторной гипертрофией (увеличением объёма ткани и усилением функции) надпочечников зародыша. Спасительный эффект не наступит, если удалить у зародыша гипофиз, но сохранится, если АКТГ вводить ему извне. Эти факты были установлены работами многих учёных: Milković К., Milković S., 1958, 1959, 1962, 1963; Eguchi V. et al., 1964; Cohen A., Pernot J.-C., 1968.
Стресс беременной самки сопровождается выбросом в её кровь веществ (в частности, адреналина), которые, как было установлено перечисленными выше авторами, способны проникать через плаценту, стимулируя выработку АКТГ гипофизом зародыша и вызывая тем самым гипертрофию его надпочечников. Но главное, в организм зародыша в избытке поступают глюкокортикоиды матери, подавляя секрецию гонадолиберина, гипофизарных гонадотропинов и, наконец, андрогенов в самих яичках. Это показано исследованиями Т. Усиу (Usiu T. et al., 1988), Дж. Крусоса (Chrousos G. P. et al., 1998), Т. О'Коннора (O'Connor T. M. et al., 2000). Таким образом, стресс матери  приводит к дефициту зародышевых андрогенов и к половой дифференциации головного мозга зародыша по гомосексуальному типу.
Если стресс продолжится после родов, у роженицы может пропасть молоко. Это погубит родившийся помёт, оставив его без пищи, но зато спасёт мать. Если потомство всё же выживет, то за счёт гомосексуальности родившихся самцов численность популяции снизится. Тут есть свои секреты. Обычно численность популяции контролируют самки. От их количества и плодовитости зависит число молодняка, как бы ни были активны самцы. Но эволюция придумала особо хитрый трюк: самцы-гомосексуалы, попадая в семейные гнёзда, переключают на себя половую активность мышиных производителей и снижают приплод. На случай если плотность популяции всё-таки окончательно не придёт в норму, природа приберегает козырные карты. Кроукрофт поставил изящный эксперимент. Учёный позволил наблюдаемой им популяции мышей плодиться без ограничений. Когда вся территория, отведённая под эксперимент, была занята, самки, несмотря на полноценное питание, утратили способность не только к размножению, но и к спариванию. Это объяснялось тем, что из-за снижения уровня гонадотропных гормонов у каждой из них закрылась половая щель, то есть наступила стадия анэструса и прекратилась рецептивность самок. Между тем, гомосексуальные самцы остались "рецептивными”!
Биологические особенности, присущие человеку, а главное, тот факт, что он – существо мыслящее и социальное, придают человеческой гомосексуальности черты, несвойственные однополой активности животных. Но не видеть явного сходства между ними и отрицать возможность моделирования гомосексуального поведения в эксперименте – позиция ошибочная и неконструктивная.

Контрольные вопросы

1.    Понятие о половом диморфизме у животных и человека.
2.  Половая дифференциация мозга: процесс дефеминизации и андрогенизации нейронов у особей мужского пола.
3.    Механизм предотвращения дефеминизации нейронов у особей женского пола.
4. Понятие о критическом сроке половой дифференциации головного мозга. Каковы его сроки у человеческого зародыша?
5. Женский и мужской типы полового поведения. Маунтинг, интромиссия, лордоз; статистические методы при анализе экспериментально индуцированного полового поведения крыс.
6. Феромоны как знаки половой принадлежности и показатели степени готовности самок к спариванию.
7. Женский и мужской типы гормональной саморегуляции в системе гипофиз – гонады.
8. Роль полового импринтинга в выборе партнёра у животных.
9. Поведенческие особенности животных, выращенных в изоляции.
10. Роль кортиколиберина, АКТГ и глюкокортикоидов в развитии стресса.
11. Дефицит зародышевых андрогенов как причина феминного поведения самцов, достигших зрелости. Методы его вызывания в эксперименте.
12. Андрогенизация самок в критическом периоде половой дифференциации их головного мозга в  экспериментальном исследовании её маскулинного поведения и подавления овуляции. Зависимость степени маскулинности   поведения (в интервале от би- до гомосексуального) от полученной дозы тестостерона.
13 Роль стресса, перенесенного беременной самкой, в развитии гомосексуального поведения у потомства.
14. Транзиторная и заместительная гомосексуальная активность у молодняка обезьян.
15. Гомосексуальный выбор при половом импринтинге у серых гусей.
16. Возможный приспособительный характер гомосексуальности животных.